Reumatoïde artritis geen ziekte maar syndroom

Artikel bewaren

Je hebt een account nodig om artikelen in je profiel op te slaan

Login of Maak een account aan

Patiënten met een meer of mindere ernstige vorm van reumatoïde artritis (RA) kunnen wel dezelfde pijnlijke symptomen hebben, maar betekent dit dan ook dat de oorzaak van hun ziekte dezelfde is en dat zij ook allemaal dezelfde behandeling moeten krijgen? Volgens onderzoek van het Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB) en UGent is dit niet zo. RA is eerder een syndroom dan een ziekte, met andere woorden gelijkaardige symptomen kunnen verschillende oorzaken hebben. Als men weet wat de oorzaak is, kan men die heel gericht bestrijden.

Onderzoekers van het VIB en UGent hebben onderzoek gedaan naar inflammosomen. Dit zijn eiwitcomplexen die deel uitmaken van ons immuunsysteem. Wetenschappers vermoedden al langer dat inflammasomen een rol spelen bij het ontstaan en de progressie van RA, maar dat was tot nu toe niet aangetoond. De onderzoekers van het VIB/UGent hebben de rol van inflammasomen voor RA kunnen aantonen in een specifiek muismodel met RA dat door collega’s werd ontwikkeld. Ze zijn er in geslaagd om de ontwikkeling van RA tegen te gaan door inflammasomen te blokkeren. Inflammasomen staan onder meer in voor de productie van interleukine-1, een eiwit met een belangrijke rol bij ontstekingsreacties. Het stilleggen van de effecten van interleukine-1 leidde tot een genezing bij de muizen. Op deze manier toonden de wetenschappers aan dat het muismodel perfect geschikt is om de correlatie tussen inflammasomen en RA te bestuderen.

Met dit eerste muismodel dat de genetische focus op de inflammasomen legt, is meteen ook de basis gelegd om nieuwe therapieën te ontwikkelen. Uit eerder onderzoek bleek al dat andere eiwitten van ons immuunsysteem zoals TNF en IL-17 een mogelijke rol spelen bij RA. Er zijn intussen al geneesmiddelen ontwikkeld die deze eiwitten tegenwerken, en zo RA genezen. Op basis van deze onderzoeksresultaten blijkt dat ook het inflammasoom (of het geproduceerdeIL-1 ) tegenwerken een mogelijke therapeutische optie is.

De wetenschappers hebben hun onderzoek gepubliceerd in: Negative regulation of the NLRP3 inflammasome by A20 protects against arthritis, Vande Walle et al., Nature 2014

Bron: Vlaams Instituut voor Biotechnologie